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Comprendre l’ acide lactique afin d’améliorer ses performances sportives

acide lactique performance

L’acide lactique est la cause de bien des tourments pour plusieurs sportifs. Sa seule présence dans le muscle est associée à de la fatigue, des douleurs musculaires insoutenables, des crampes et des contre-performances. Somme toute, l’acide lactique est l’ennemi numéro un du sportif.

Tout le monde sait que lorsque que l’on atteint une intensité trop importante, on créer en quelque sorte une « dette d’oxygène » et l’organisme bascule d’un mode aérobie (avec oxygène) vers un mode anaérobie (sans oxygène). Ce changement dans la production d’énergie entraîne la formation d’acide lactique qui tue le sportif.

Et si nous avions tout faux ?

Le métabolisme de l’acide lactique est étroitement associé au métabolisme des glucides. Il s’agit de nombreuses réactions chimiques qui se déroulent dans les fibres musculaires qui composent les muscles. La dégradation des glucides ou du glycogène (glucides entreposés dans le muscle) se nomme la glycolyse/glycogénolyse. De façon simplifiée, la dégradation du glucose donne de l’énergie sous la forme de molécules d’adénosine triphosphate (ATP), des équivalent réduits (NADH), des protons (H+) et un sel d’acide, le pyruvate. Ce dernier peut poursuivre son chemin métabolique pour être utilisé (oxydé) pour fournir encore plus de molécules d’ATP. Bon, je sais, ce n’est pas si simple, mais c’est important.

À la base, le principe fondamental du métabolisme énergétique repose sur la dégradation de subtrats (glucides, lipides, protéines, etc.) en composés plus petits qui alimentent des réactions chimiques qui finissent par fournir des molécules d’ATP (de l’énergie pour les contractions musculaires, mais pas exclusivement cela).

A priori, on constate qu’il n’y a pas « d’acide lactique » dans tout ce qui vient d’être énuméré. Lorsque l’on dégrade (lorsque la glycolyse/glycogénolyse est très active) beaucoup de glucides, une accumulation de pyruvate dans la cellule peut se produire. C’est comme si la chaîne de montage de la manufacture fonctionnait plus rapidement que le département de l’expédition. Il y a embouteillage et accumulation. Lorsque les concentrations de pyruvates augmentent, une partie de ce dernier est convertie en lactate afin d’éviter les débordements et favoriser un environnement cellulaire plus harmonieux (nous y reviendrons plus tard). Ce lactate est communément appelé acide lactique par la majorité des gens.

En fait, la présence d’acide lactique dans le muscle est un sujet relativement controversé. L’acide lactique, sous sa forme d’acide, ne persiste pas longtemps dans les conditions physiologiques du muscle. L’acide lactique devient rapidement du lactate (le sel de l’acide). Lorsque l’on entend parler d’acide lactique lors d’efforts physiques, on parle plutôt de lactate, c’est d’ailleurs ce qui est mesuré lorsque l’on prélève des échantillons sanguins à l’effort pour évaluer la contribution du métabolisme anaérobie.

La différence me direz-vous ?

Elle est très importante. La plupart des soi-disant problèmes causés par « l’acide lactique » proviennent de l’acidification (la diminution du pH) du muscle. Plus le muscle devient acide, moins il est apte à fournir un effort. Les enzymes qui sont responsables du bon fonctionnement des cellules musculaires doivent travailler dans un environnement qui leur est propice (pas trop chaud ni trop froid, pas trop alcalin ni acide, bref des syndiqués assez zélés). L’acidification du muscle est plutôt causée par l’augmentation de la quantité de protons (H+) présents dans le muscle. Plus il y a de H+, plus le pH diminue (le pH, c’est le potentiel hydrogène d’où le H de pH pour les H+). Regardons la réaction chimique de la transformation pyruvate en lactate dans le muscle  (même si vos connaissances en chimie sont similaires à celles de Donald Trump, ce n’est pas si important pour comprendre):

PYRUVATE + NADH + H+ <–> LACTATE + NAD+

Si nous observons la réaction plus en détail, nous remarquerons que pour former du lactate, le pyruvate a besoin de consommer un proton ou H+ (le H+ du côté gauche de la flèche est requis que la réaction suive la direction de la flèche vers la droite). Lorsqu’on accumule du pyruvate (comme quand on dégrade beaucoup de glucides) cela pousse la réaction vers la droite. La transformation du pyruvate en lactate réduit alors la quantité de protons (H+) présents dans la fibre musculaire. Donc, plus on forme de lactate à partir du pyruvate, plus on se trouve à réduire le niveau d’acidité en diminuant la quantité de H+. La présence de lactate ne peut donc pas être la cause directe de l’acidification du muscle à l’effort. Lorsque je parlais de milieu cellulaire plus harmonieux, la formation de lactate à partir du pyruvate permet de contrôler le pH et permettre aux muscles de poursuivre leur effort.

Le lactate peut avoir par la suite différentes destinées métaboliques. Il peut suivre un chemin similaire au pyruvate et être oxydés afin de produire de l’énergie (ATP) à travers les mitochondries (petites organelles dans la fibre musculaire qui utilisent l’oxygène avec d’autres substrats, dont le lactate, pour produire de l’ATP). Le lactate peut donc être une source rapide d’énergie lorsque nous réalisons un effort intense. Si l’effort requiert moins d’énergie (si on diminue l’intensité par exemple), le lactate peut être convertit en glycogène musculaire en suivant le chemin inverse. Tout ça, c’est bon.

Le lactate peut sortir de la fibre musculaire et être transporté vers une autre fibre musculaire pour subir le même sort, c’est-à-dire être oxydé dans les mitochondries de cette autre fibre musculaire et libérer de l’énergie. Ça aussi, c’est bon.

Environ 75% du lactate produit à l’effort est oxydé par ces voies métaboliques.

Le lactate peut sortir de la fibre musculaire et entrer dans la circulation sanguine pour être ensuite capté par d’autres organes comme les reins et surtout le cœur. Devinez-quoi ? Il y sera oxydé pour fournir de l’énergie à ces organes. Encore une fois, c’est bon.

Finalement, le lactate peut poursuivre sa balade dans la circulation sanguine pour être capté par les reins et le foie et être convertit en… glucose. Le glucose peut entrer ensuite en circulation pour réguler la glycémie ou encore pour être entreposé en glycogène ou oxydé par le muscle. Ça aussi, c’est bon.

Jusqu’à présent, rien de mauvais à la production de lactate à l’effort. Rien ne laisse présager que le lactate cause la fatigue. En fait, au mieux la présence de lactate est synonyme de l’activation de la glycolyse/glycogénolyse et de la dégradation d’une grande quantité de glucose/glycogène.

Le lactate est tout simplement un intermédiaire énergétique qui a une utilité similaire à un couteau suisse. Selon les besoins de l’organisme, il empruntera la voie métabolique la plus utile à un moment précis. Il s’agit d’un substrat versatile et essentiel au bon fonctionnement du métabolisme à l’effort. Le lactate est une molécule assez similaire au glucose. Glucose: C6H12O6, le lactate C3H5O3 et pourquoi y ajouter l’acide lactique C3H6O3.

Mais pourquoi le pH diminue-t-il lors d’efforts intenses si ce n’est pas à cause du lactate ou de l’acide lactique ?

Revenons à l’énergie (ATP). Lorsque nous effectuons une contraction musculaire, nous utilisons de l’ATP en quantité proportionnelle à l’activité musculaire. Plus l’effort est intense, plus on utilise d’énergie et plus on consomme des ATP. Voici la version simplifiée de l’utilisation de l’ATP (et hop! une autre réaction chimique, gardez votre attention sur les H+) :

ATP + H2O –> ADP + Pi + H+

Vous remarquerez la présence de H+ à droite de la flèche ce qui indique qu’un proton est produit lorsque l’ATP est utilisée. Lorsque nous contractons nos muscles, c’est cette réaction chimique qui représente la finalité de l’ensemble des voies métaboliques permettant de dégrader des substrats. Les glucides, lipides et protéines finissent par cette réaction lorsqu’ils sont utilisés pour les contractions musculaires. Plus les muscles contractent, plus il y aura une grande production de H+. Lorsque la concentration de protons (H+) augmente, le niveau d’acidité également augmente (la diminution du pH ou le potentiel hydrogène) et cela perturbe l’activité optimale des enzymes responsables de plusieurs réactions utiles à l’effort. L’organisme étant bien fait, il existe des mécanismes qui réussissent à tamponner ces H+ et à éviter que toute la mécanique ne s’effondre. Un de ces mécanismes est associé à la créatine et permet de réduire la quantité de H+ tout en renouvelant l’ATP. Voici cette réaction :

Créatine + Pi + ADP+ H+ <–> Créatine + ATP

Toutefois, la quantité de créatine liée à un phosphate tend à diminuer rapidement lors d’efforts intenses, ce qui limite sa capacité de réduire la concentration en H+ (souvenez-vous lorsque le H+ est à gauche de la flèche, c’est une bonne chose pour réduire l’acidité). Lorsque cette réaction devient moins active, on observe une augmentation du niveau d’acidité de la fibre musculaire. Il semblerait donc que la principale cause de l’acidification du muscle soit tout simplement la quantité de contractions musculaires effectuées dans un laps de temps restreint. Bref, plus on est intense, plus la cellule musculaire va s’acidifier et ce, sans lien causal avec la présence de lactate. On pourrait injecter du lactate dans le muscle sans acidifier ce dernier et sans affecter négativement ses performances.

En fait, la présence de lactate est surtout causée par le recrutement de fibres musculaires plus puissantes qui sont en mesure de fournir plus de travail par unité de temps. Ce sont des fibres qui sont peu ou pas du tout recrutées lors d’efforts d’intensité moindre, mais lorsque les exigences de la tâche augmentent (comme lorsqu’on monte une côte ou que l’on accélère), elles sont davantage sollicitées. Ces fibres (les fibres de la famille des types II) carburent beaucoup plus aux glucides (on parle de fibres musculaires glycolytiques). Ces fibres musculaires permettent de générer beaucoup de travail sur de courts intervalles de temps. Elles produisent donc une grande quantité de pyruvate dont une partie se transforme en lactate (vous connaissez maintenant la suite).

Quand il est question d’efforts à haute intensité, une présence importante de lactate est synonyme d’une intensité élevée et ne cause pas une diminution de l’effort (ni la sensation de brûlure, ni les courbatures, ni la diminution de capacité contractile des muscles, ni la baisse en bourse de Facebook). En fait, on souhaite avoir des concentrations importantes de lactate lors d’efforts intenses, car ce dernier agit également comme signaleur de déclenchement d’adaptations. Le lactate agit comme médiateur d’adaptations qui sont bénéfiques à la performance (on s’entraîne pour devenir meilleur, pas uniquement pour souffrir, je tiens à le rappeler) et serait probablement la principale source d’adaptations lorsque l’on s’adonne à des entraînements par intervalles. Le lactate, faussement connu sous le nom d’acide lactique, n’est pas un problème, mais plutôt une nécessité afin d’espérer voir ses performances progresser.

Le lactate n’est pas uniquement associé au métabolisme anaérobie (sans oxygène) et est fortement impliqué dans le métabolisme aérobie. Il est faux de dire que lorsque l’on accumule du lactate, on bascule en mode anaérobie (sans oxygène). C’est mal comprendre les filières énergétiques. Même lors d’efforts extrêmement intenses (comme une course de 100m à pleine vitesse), le métabolisme aérobie contribue de façon importante à la production d’énergie. La présence de lactate favorise également l’activation et la production d’énergie via le métabolisme aérobie (c’est plus compliqué, mais c’est en lien avec le NAD+ et le NADH mentionnés précédemment). Non, le lactate n’est pas systématiquement synonyme d’anaérobie. Je vous réfère à la figure I qui présente la consommation d’oxygène lors d’un sprint (course) de 100m à pleine vitesse. En moins de 10s, la consommation d’oxygène grimpe jusqu’à 40% de la capacité aérobie du participant pour culminer à près de 60% à la fin de la course. Ça représente une grande quantité d’énergie provenant du métabolisme aérobie pour une épreuve que l’on classifie généralement comme « purement anaérobie » et où on observe une augmentation de la concentration de lactate.

Figure 1: Contribution du métabolisme aérobie à un effort traditionnellement définit comme purement anaérobie. Lors des premières secondes du sprint, le participant retenait son souffle, les données de ventilation et de respiration n’ont pu être recueillies.

 

La figure II présente les mêmes observations, mais pour une distance plus longue (400m) où l’on observe généralement des valeurs de lactate encore plus élevées. Il est possible de constater que la consommation d’oxygène oscille entre 30% (au départ) et ~70% (à la fin) de la capacité aérobie du participant. Nous sommes loin d’une épreuve uniquement de nature aérobie.

Figure 2: Contribution du métabolisme aérobie à une épreuve de sprint sur 400m

 

Le métabolisme intermédiaire (c’est en partie ce dont nous venons tout juste de discuter, les glucides, le lactate et tralala…) est composé d’un ensemble de réactions chimiques complexes ce qui fait en sorte que rares sont ceux et celles qui peuvent prétendent en maîtriser la compréhension (à chaque fois que je lis sur le sujet, je ne peux m’empêcher de saigner du nez et de réaliser qu’il y avait encore quelque chose que je n’avais pas compris). Comme ce n’est pas simple, c’est facile de se mélanger, de mélanger les autres et finalement d’expliquer les mauvaises choses et de propager des mythes.

Si je résume, il faudrait :

  • Arrêter de dire que quand ça brûle c’est à cause de l’acide lactique (il n’y a pas vraiment d’acide lactique dans le muscle, c’est du lactate et le lactate ça ne chauffe pas plus qu’une chaufferette de Ford Pinto par -30oC)
  • Arrêter de dire que vos muscles sont remplis d’acide lactique quand ça fait mal et que ça n’avance plus. Plus il y a de lactate, plus il y a d’énergie disponible rapidement pour faire vos efforts intenses. Si on vous injectait du lactate intramusculaire pendant l’effort, ça ferait encore plus d’énergie pour vos muscles. Le lactate n’est pas synonyme de fatigue.
  • Arrêter de dire que l’acide lactique cause la fatigue et les courbatures, c’est en fait davantage l’intensité de l’activité musculaire qui cause la fatigue (c’est simple, plus on force, plus on se fatigue).
  • Arrêter de dire que l’acide lactique acidifie le muscle. La présence de lactate est justement un mécanisme qui à l’effet contraire en alcalinisant le muscle lors d’efforts intenses.
  • À chaque fois que vous entendez les termes acide lactique lorsqu’il y est question d’entraînement et d’effort physique, remplacez-les par le mot fatigue, parce que c’est plus de ça que l’on parle que de l’acide lactique.

Références

  1. Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, et al. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.
  2. Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, et al. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.
  3. Nalbandian M, Takeda M. Lactate as a Signaling Molecule That Regulates Exercise-Induced Adaptations. Biology (Basel). 2016;5(4).
  4. Poole DC, Burnley M, Vanhatalo A, et al. Critical Power: An Important Fatigue Threshold in Exercise Physiology. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(11):2320-2334.
  5. Proia P, Di Liegro CM, Schiera G, et al. Lactate as a Metabolite and a Regulator in the Central Nervous System. Int J Mol Sci. 2016;17(9).
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Comment utiliser la science pour courir un marathon sans (ou presque) entrainement

Courir marathon sans entrainement

Un marathon n’est pas une épreuve à prendre à la légère et la préparation physique, mentale et nutritionnelle est essentielle. Courir un marathon sans entraînement c’est tout simplement dangereux et personne ne devrait tenter l’expérience pour le plaisir. Mais pour la science ?

L’idée m’est alors venue de joindre l’utile au désagréable et de tenter 2 choses :

  • Mesurer la dépense énergétique sur une course d’endurance via la consommation d’oxygène
  • Déterminer la faisabilité de courir une épreuve d’endurance avec un minimum d’entraînement (pour ne pas dire pas d’entraînement)

Le premier point nécessite l’utilisation d’un analyseur de gaz portable que le participant doit porter pendant toute la durée de l’épreuve. Pour ceux et celles qui ne sont pas familiers avec ce type de système, sachez que l’on doit porter un masque qui couvre la bouche et le nez et qu’il est possible de respirer de façon convenable uniquement par la bouche. Côté confort on repassera… Également, ces systèmes sont généralement capricieux et très sensibles, il faut donc prévoir des pauses pour changer les filtres et refaire des calibrations afin de s’assurer du bon fonctionnement de l’appareil (on ne voudrait pas terminer la course et s’apercevoir qu’il n’y a pas de données de recueillies…). Ça fait en sorte qu’il y a très peu de données sur le sujet (je n’ai pratiquement rien trouvé comme études qui avaient mesuré la dépense énergétique pendant une course d’endurance de façon continue). Advenant que le tout fonctionne, les résultats pourraient s’avérer intéressants et possiblement utiles.

Le second point nécessite qu’on ne s’entraîne pas ou minimalement avant une course et que l’on soit suffisamment motivé et résiliant pour endurer l’épreuve. Comme j’ai la résilience d’une pâquerette, le second point pouvait s’avérer difficile et problématique. J’ai donc opté pour une stratégie de course intelligente en utilisant le concept de puissance critique à mon avantage. La puissance critique représente l’intensité à laquelle le métabolisme aérobie transforme de l’énergie tout en étant en mesure de maintenir l’activité de ses composantes sans générer de fatigue métabolique. Sous le seuil de la puissance critique, le métabolisme énergétique est capable de fournir de l’énergie tant qu’il y a des substrats énergétiques à sa disposition. Bref, tant que des glucides, lipides, acides aminés et l’ensemble de leurs déclinaisons sont disponibles, le métabolisme aérobie ne se fatiguera pas et poursuivra inlassablement sont travail de transformation d’énergie.

Toutefois, il ne faut pas confondre la notion de puissance critique avec celle d’une capacité de travail infinie. Lorsque l’on court sous sa puissance critique, ça ne veut pas dire que l’on ne se fatigue pas. Les structures en périphérie peuvent se fatiguer, les muscles peuvent devenir moins aptes à contracter efficacement, le système nerveux peut faire des siennes, etc. Donc, contrairement à ce qui est parfois véhiculé, la puissance critique n’est pas une capacité de travail infinie, c’est tout simplement que pour les intensités égales ou inférieures à cette valeur, la consommation d’oxygène demeure relativement stable dans le temps. Lorsque l’on performe au-dessus de la puissance critique, il s’en suit une augmentation plus ou moins importante et progressive de la consommation d’oxygène pour une même puissance. Autrement dit, si vous courez à une vitesse qui est supérieure à votre vitesse associée à votre puissance critique, même si vous conservez cette vitesse, votre consommation d’oxygène va augmenter pour inévitablement atteindre (à plus ou moins long terme) votre VO2max. Plus vous êtes au-dessus de votre puissance critique, plus rapide sera l’élévation de la consommation d’oxygène et plus rapidement vous arriverez à votre VO2max et à la fin de votre effort.

Il est donc judicieux de connaître votre puissance critique afin de pouvoir planifier votre stratégie de course. Dans mon cas, avec un entraînement totalement inadéquat, il fallait absolument que je minimise mes sources de fatigue. En courant sous ma puissance critique, je m’assurais en quelque sorte d’avoir « assez de souffle » pour compléter la distance. Il ne resterait que les muscles, la mécanique et le mental comme sources potentielles de problèmes. Côté nutrition, les choses se planifient assez simplement et avec une préparation adéquate la quantité de substrats et de liquides ne causeraient pas de problème en présence d’une météo clémente (un temps chaud et humide aurait été problématique avec le masque étant donné que l’hydratation pendant la course avec l’appareil est extrêmement limitée).

Je me suis donc lancé dans deux épreuves ; le demi-marathon Bonneville de Lachine (19 août 2019) et le controversé Marathon de Montréal (22 septembre 2019) avec mon retentissant VO2max de 45 ml * kg-1 * min-1.

Le tableau I présente l’ensemble des entraînements que j’ai effectué avant les deux épreuves.

Tableau I: Entraînements complétés

 

Pour les deux épreuves j’ai eu recours à un capteur de puissance pour la course afin de pouvoir travailler sous ma puissance critique. Non, il m’était impossible de travailler avec les fréquences cardiaques, la vitesse ou l’allure ou encore uniquement ma perception de l’effort. Afin de réussir à parcourir les deux distances à la course, il me fallait avoir une approche scientifique, méthodique et compréhensive.

Pourquoi ne pas travailler avec les fréquences cardiaques ?

Parce qu’elles peuvent être influencées par d’autres éléments que l’intensité de la course. La température, mon niveau d’hydratation, le port du masque, etc. font en sorte que je ne pouvais pas dicter mon rythme en fonction de mes fréquences cardiaques. Comme j’allais avoir un accès limité à l’ingestion de liquide, il était fort possible que mon volume sanguin diminue pendant la course (sudation, migration du plasma hors du sang « blood pooling ») et que mes fréquences cardiaques allaient augmenter sans pour autant que mon intensité suive. Les fréquences cardiaques allaient plutôt me servir pour observer ma réponse à l’effort conjointement avec ma perception de l’effort et ma puissance de course.

Pourquoi ne pas travailler avec la vitesse ou l’allure ?

J’utilise une montre GPS qui me permet d’obtenir ma vitesse/allure avec un niveau de précision suffisant. Toutefois, il est hasardeux d’uniquement fonctionner avec ces données, car elles ne tiennent pas compte du dénivelé. En essayant de maintenir un rythme constant basé sur ma vitesse, je risquais d’avoir une intensité variable en fonction des montées et descentes, intensité qui pouvait monter au-dessus de ma puissance critique et compromettre ma capacité à compléter les 21 et 42 km.

Pourquoi ne pas travailler avec la perception de l’effort ?

Parce qu’elle est généralement mauvaise et hautement influençable lors d’une course. Le meilleur exemple est lors du départ. Encore aujourd’hui, malgré tous les avertissements, il y a bon nombre de gens qui « partent en fous » en pensant courir à leur bon rythme. Quand quelqu’un casse au 5e kilomètre d’un marathon, c’est généralement parce qu’il a couru « au feeling » et que le « feeling » du départ était un peu trop « high » pour ses capacités réelles du moment. Bref, je me connais assez pour savoir que je ne me connais pas assez pour me fier uniquement sur ma perception de l’effort afin de guider ma course. Je préfère m’en remettre un peu plus à des données objectives.

Pourquoi utiliser la puissance ?

Parce que la puissance tient compte de plusieurs facteurs. Bien que ça ne soit pas une mesure parfaite, l’utilisation de la puissance (pour les cyclistes, c’est la même chose qu’un “powermeter” qui vous donne vos watts) permet d’englober la vitesse et le dénivelé (et maintenant même la résistance de l’air). J’utilise donc des watts quand je cours. En ayant au préalable déterminé ma puissance critique en watts, je savais exactement la plage d’intensité qui permettrait à mon métabolisme aérobie de fournir de l’énergie sans s’épuiser. Bien honnêtement, j’encourage fortement tous les coureurs à avoir recours à ce type d’équipement et de vraiment courir intelligemment en utilisant des données représentatives de l’effort. La science est rendue là, il y a tellement plus que les fréquences cardiaques et l’allure…

Ça donne quoi courir scientifiquement ?

Mon objectif premier était de survivre puis de compléter les deux courses sans me faire arrêter et avec l’analyseur de gaz en place. Pourquoi arrêter ? Parce que l’élément le plus difficile de courir avec un masque pour mesurer la consommation d’oxygène, c’est les gens. Le nombre de regards incrédules et parfois même dégoutés est impressionnant. Quand ce ne sont pas les gens qui pensent que je cours avec un masque pour restreindre ma respiration, ce sont des enfants qui s’enfuient ou des personnes âgées qui croient que je cours avec un respirateur à cause de l’emphysème. Les gens arrêtaient d’encourager lors de mon passage et même l’annonceur du demi-marathon de Lachine a eu peine à annoncer mon arrivée (bon j’ai vendu un premier punch, je ne suis pas décédé au demi-marathon).

Sincèrement, c’est difficile sur le moral. Par chance que j’ai pu compter sur des accompagnateurs patients et compréhensifs pendant ces épreuves (d’ailleurs un gros merci à Mélanie Archambault de s’être tapé les deux courses avec un Storm Trooper comme partenaire de course et Sébastian Garcia MD pour avoir été mon équipe médicale pendant le marathon).

Passons aux choses sérieuses. Ce fut pénible, les deux fois. Je suis loin d’être un bon coureur, je me considère plus comme un touriste du sport. J’aime courir pour visiter les villes et non pas pour courir et performer. Cela étant dit voici le résultat pour le demi-marathon (Tableau II).

Tableau II: Résultats du 21 km

 

Pour un individu de 85 kg, la distance de 21 km parcourue en 159 min (2 h 39 min en incluant les 2 arrêts pour changer les filtres de l’appareil ~15 min) a représenté une dépense énergétique de 1700 kcal (je me suis forcé pour arriver à un chiffre juste). La difficulté la plus importante se situait au niveau de l’hydratation (je devais arrêter pour détacher une partie du support du masque pour pouvoir boire, j’ai donc évité de le faire et subi une légère déshydratation pendant la course). Même l’utilisation d’un sac d’hydratation avec tube n’était pas de tout repos.

Cela représente environ 20 kcal par kg de poids et approximativement 81 kcal par km de course ou encore 0,95 kcal * kg-1*km-1. Ma puissance critique se situait environ à 220-230 watts, j’ai donc maintenu une puissance moyenne de 206 watts (qui inclut les arrêts pour l’appareil). Je devais donc être tout juste sous ma puissance critique et cela est bien représenté par la stabilité de ma consommation d’oxygène (Figure I, graphique de gauche; courbe verte qui est pas mal droite et qui est pas mal parallèle à la courbe bleue de la puissance).

Pour être franc, je n’aurais pas supporté psychologiquement une intensité plus élevée, surtout en fin de parcours (pour ceux et celles qui connaissent le parcours du demi de Lachine, la portion dans le parc René-Lévesque est particulièrement monotone et pour une fin de course, ça me coupe le moral et les jambes). Toutefois, le manque d’entraînement s’est assez rapidement traduit par une fatigue musculaire périphérique assez importante. Le souffle suivait, mais les impacts répétés de la course ont sans aucun doute induit une fatigue musculaire qui aurait été probablement moindre avec un peu plus d’entraînement. Les limites de ma performance ne se situaient pas tant au niveau de ma capacité aérobie (inutile de rappeler mon 45 ml * kg-1 * min-1), mais bien au niveau des capacités contractiles des muscles de mes jambes et de ma résilience psychologique.

Figure I: Paramètres de course (21km et 42km)

 

Je dois avouer qu’après le demi, je n’avais nullement l’intention de participer au marathon de Montréal et comme je n’étais pas encore inscrit… Mais, je souhaitais utiliser les données pour un cours que j’enseigne à l’Université d’Ottawa et j’avais donné ma parole à Sébastian que je l’accompagnerais pour son premier marathon…

J’avais de sérieux doutes dans ma capacité à compléter l’épreuve de 42 km et je remettais fortement en question les notions théoriques de la puissance critique et de nutrition sportive, même si j’avais réussi sur 21 km. La théorie c’est bien beau, mais dans la vraie vie ça ne sert pas à grand-chose…

Peut-être pas finalement. Et si la théorie ça servait à quelque chose qui peut s’appliquer de faire une différence réelle dans la pratique ?

Le tableau III présente les données relatives au marathon de Montréal. Pour une distance de 42 195 km parcourue en 334 min (avec de nombreux arrêts pour régler des problèmes avec l’appareil et pour permettre à mes jambes de continuer), il en résulte une dépense énergétique de 3666 kcal (pour un individu de 85 kg). La dépense énergétique par km de course était similaire pour le 21 km et le 42km soit 81 kcal par km pour le demi et 86 kcal par km pour le marathon ainsi qu’une dépense énergétique relative par km similaire (0,95 kcal * kg-1*km-1 pour le 21 km et 1.02 kcal * kg-1*km-1 pour le 42km). J’ai maintenu une puissance moyenne de 189 watts et soutenu 59 % de ma capacité aérobie, des valeurs légèrement inférieures à celles observées lors du demi de Lachine.

Tableau III: Résultats du 42km

 

Pour vous donner une idée, la plus récente performance du Kényan Eliud Kipchoge sur 42.195 km donnait approximativement une puissance moyenne de 422 watts et une vitesse moyenne de 21 km/h. C’est 2,2 fois ma performance…

En utilisant une approche scientifique pour la stratégie de course et pour la préparation nutritionnelle, j’ai réussi à compléter les deux distances. Les temps sont loin d’être impressionnants, mais je tiens à rappeler les objectifs de cette petite étude :

  1. Survivre
  2. Mesurer directement la consommation d’oxygène en continu et déterminer la dépense énergétique
  3. Établir s’il était possible de parcourir les distances avec un entraînement inadéquat

J’en conclus qu’il est pénible de mesurer la consommation d’oxygène sur 21 km et 42 km, mais que les données sont extrêmement intéressantes. Cela m’a permis d’appliquer la théorie à la pratique et de vérifier un concept qui est méconnu, mal compris et souvent contesté (la puissance critique). Je réalise également qu’une moins grande quantité d’entraînement est possiblement requise pour la plupart des participants à ce genre d’épreuve qui ne souhaitent pas nécessairement établir des records de vitesse. En utilisant avec soin des données pertinentes, il est possible de bien exploiter les forces du corps humain pour arriver à ses fins, et ce, sans se brûler à l’entraînement ou casser au 5e km de son marathon. Les deux épreuves ont également renforcé l’importance d’un minimum de capacité musculaire dans les sports d’endurance. La préparation souvent unidimensionnelle souvent préconisée (tu coures un marathon alors fait le plus possible de course) risque de limiter les capacités de performance principalement à cause d’une potentielle fatigue périphérique.

En terminant, je tiens à mentionner à tous ceux et celles qui m’ont toisé du regard et surtout au gars du 27 km avec sa cannette de Coke qui expliquait à son fils que j’étais un imbécile de mettre un masque pour me couper la respiration, que je suis la dernière personne qui va se mettre un truc dans la face pour volontairement et uniquement me compliquer la vie. Ne pas avoir eu de masque, je t’aurais envoyé c%?&$.

Salutation toute spéciale à Maxim Martin que j’ai croisé sur le parcours non loin du parc Maisonneuve qui a semblé ébranlé de me voir avec un masque au visage. Non, Maxim je ne faisais pas ça pour le fun, crois-moi !

Références

  1. Jones AM, Burnley M, Black MI, et al. The maximal metabolic steady state: redefining the ‘gold standard’. Physiol Rep. 2019;7(10):e14098.
  2. Poole DC, Burnley M, Vanhatalo A, et al. Critical Power. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2016;48(11):2320-2334.
  3. Jones AM, Grassi B, Christensen PM, et al. Slow component of VO2 kinetics: mechanistic bases and practical applications. Med Sci Sports Exerc. 2011;43(11):2046-2062.
  4. Jones AM, Vanhatalo A, Burnley M, et al. Critical power: implications for determination of V O2max and exercise tolerance. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(10):1876-1890.
  5. Hill DW. The critical power concept. A review. Sports Med. 1993;16(4):237-254.
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Entraînement de cul… Pourquoi entrainer les fessiers ?

Entrainer les fessiers

Désolé pour l’apparente vulgarité, j’aurais pu également intituler l’article : pourquoi les femmes souhaitent-elles impérativement entraîner les fessiers ? L’entraînement des muscles fessiers chez les femmes est devenu plus qu’une mode, nous avons désormais atteint le statut d’obsession. On retrouve maintenant des centres d’entraînement uniquement dévoués au développement musculaire du postérieur. Que ce soit Bünda à L.A. ou encore le Glute Lab à San Diego, on ne compte plus les cours de Total Booty Training, Ultimate Butt Blaster, BadAss ou Kylie’s Butt Lift qui ne visent qu’un développement unilatéral et spécifique des fessiers. On veut de la fesse galbée!

Pourquoi, mais pourquoi ?

Je me suis profondément questionné sur le sujet (sérieusement !) ce qui m’a poussé à fouiller la littérature populaire et scientifique afin d’essayer de trouver pourquoi toute cette emphase sur le postérieur féminin et très peu sur le popotin masculin.

D’abord, on peut associer certains bénéfices santé à une bonne capacité musculaire des muscles qui composent les fessiers (gluteus maximus, gluteus medius et gluteus minimus). Par exemple, certaines études ont associé1 les douleurs fémoro-patellaires à une faiblesse du grand fessier. Bien que contestées2, ces études peuvent fournir à certains des arguments en faveur de l’entraînement des fessiers en prévention ou pour le traitement de cette condition douloureuse du genou.

Chez les coureurs, une des causes potentielles du syndrome ilio-tibial est associée à une faiblesse ou une inhibition des muscles fessiers3. De nombreux exercices sont proposés tant en prévention qu’en traitement, toutefois on n’y retrouve que très peu d’exercices « populaires » pour les fessiers. Outre quelques fentes traditionnelles ou des squats, la plupart des exercices s’apparentent davantage à des exercices d’agilité et d’équilibration que des « butt blasters »3.

Lorsque l’on interroge les femmes sur leur motivation à entrainer les fessiers, une majorité (je me suis abstenu d’écrire la totalité) répond qu’elles souhaitent modifier la forme de leur fessier en y ajoutant plus de courbes. Cet objectif semble aller de pair avec les stratégies marketing des centres spécialisés de la fesse qui ne mentionnent pratiquement jamais les bénéfices potentiels pour les douleurs au genou ou encore la prévention de blessures à la course.

On veut le postérieur de Kim Kardashian.

La principale motivation réside donc dans l’esthétisme et le « women empowerment » selon ce que l’on peut retrouver sur Internet. Il n’y a rien de mal à souhaiter améliorer son apparence et par le biais son estime de soi. Toutefois, cette réalité et la popularité des entraînements Booty Revival m’ont poussé à chercher un peu plus loin.

Pourquoi les femmes souhaitent-elles augmenter les dimensions de leur derrière ?

Lorsqu’il est question d’entraînement physique et d’apparence, on peut trouver réponse à bien des questions en revenant aux bases les plus lointaines, la survie et la reproduction. Dans les années 90, des chercheurs se sont intéressés à la science de la désirabilité ou encore, qu’est-ce qui attirait les hommes et les femmes et les poussaient à se reproduire4 ? Est-ce qu’il est possible de quantifier et mesurer le facteur d’attirance physique que quelqu’un peut générer ? Dans un premier temps, je dois préciser qu’il existe une différence profonde entre les hommes et les femmes. Les femmes semblent moins attirées par des caractéristiques physiques que par un statut sociopsycho économique alors que les hommes semblent être définitivement être attirés par des caractéristiques anthropomorphiques féminines. Certains traits féminins sont étroitement associés à leur potentiel reproducteur. Par exemple, les formes du tronc et des hanches sont associées à certains éléments associés à la fertilité (concentration d’hormones, dimension du bassin, etc.) et à la maturation sexuelle (taille des seins)5, 6.

Le ratio taille-hanche semble particulièrement intéressant afin de déterminer le niveau de désirabilité d’une femme par un homme4, 7. Plus la taille est petite comparativement à la circonférence des hanches (et donc des fessiers), plus le niveau de désirabilité tend à augmenter. Un ratio entre 0.70 et 0.80 semble est le plus attirant, et ce, indépendamment du poids4, 5, 7, 8. Certains auteurs8 ont même proposé un calcul afin d’inclure les courbes féminines dans l’équation de la désirabilité en incluant les hanches, en incluant un ratio  taille-hanches et buste-hanches :

Il demeure difficile de quantifier le niveau de désirabilité du corps féminin en isolant que quelques variables, mais l’exercice est néanmoins pertinent et intéressant. Afin de mieux comprendre, plusieurs études9-11 ont quantifié les physiques des mannequins des pages centrales de la célèbre revue Playboy (y’a pire comme projet de recherche…). Le travail de Voracek et coll.10 m’a particulièrement intéressé (non pas à cause des photos, mais du contenu de l’article), car les auteurs ont cherché à déterminer l’évolution des préférences masculine en matière de physique féminin depuis les années 50 jusqu’aux années 2000 en se fiant sur les caractéristiques physiques des fameuses Playmates Centerfold.

Ils ont remarqué une diminution progressive de l’indice de masse corporelle (~20kg/m2 dans les années 50 et ~18.5kg/m2 au début des années 2000). Le ratio taille-hanche est passé d’environ ~0.65 dans les années 50 à ~0.7 dans les années 2000. L’indice de masse corporelle est passé d’une valeur « normale » pour une population à une valeur inférieure se rapprochant du poids insuffisant alors que l’on observe une situation inverse pour le ratio taille-hanche, ce dernier se rapprochant davantage d’une valeur « normale » pour la population.

À première vue, tout ça n’explique pas pourquoi il existe un engouement pour l’entraînement des fessiers chez la gent féminine. Je ne me suis pas arrêté là…

Les seins sont un facteur de désirabilité confirmé par plusieurs études5, 12, la taille de ces derniers étant un facteur déterminant chez certaines ethnies (chez les caucasiens notamment). Une poitrine plus proéminente étant associée à un facteur de désirabilité plus important pour de nombreux hommes. Étrangement, l’augmentation mammaire au niveau mondial est devenue la seconde intervention chirurgicale de nature esthétique derrière la liposuccion (dans certains pays, dont la Grande-Bretagne l’augmentation mammaire devance la liposuccion)13. Visuellement, des seins plus imposants réduisent la perception du ratio taille-hanche. Afin de maintenir l’impact visuel d’une augmentation mammaire, il devient nécessaire d’augmenter la circonférence des hanches. En augmentant la dimension des fessiers, on cherche possiblement à restaurer l’effet visuel d’un sablier (qui s’apparente à un ratio taille-hanche de ~0.7-0.8). L’entraînement des fessiers servirait donc à maintenir un niveau de désirabilité afin de combler des objectifs fondamentaux de reproduction. J’ajouterais également que beaucoup (beaucoup!) d’exercices utilisés dans les cours de type Total Butt Annihilation et Butt Buster sont extrêmement suggestifs14 et qu’ils suscitent généralement beaucoup d’attention lorsqu’ils sont exécutés dans une salle d’entraînement.

Freud trouverait certainement fascinant le hip thrust…

 

Observer attentivement un hip thrust ne sert que pour fournir une rétroinformation pertinente…

 

Rien de suggestif dans une banale extension de la jambe à 4 pattes sur le sol…

 

Est-ce que la popularité de l’entraînement des fessiers ne serait en réalité que le prolongement du désir masculin et des préférences reproductives des hommes ? Si jamais c’était le cas, cela remettrait en question l’aspect « women empowerment » véhiculé par de nombreux partisans de ce type d’entraînement. En gros, entraîner les fessiers ne servirait, au final, qu’à plaire aux hommes?

Je sais que plusieurs concepts présentés dans cet article peuvent faire sourciller (moi le premier, j’ai été très surpris du contenu et des résultats de plusieurs articles scientifiques sur le sujet). Il est possible que certains aient pu être choqués par les hypothèses présentées, mais je vous pose la question : pourquoi de nombreuses femmes sont-elles obsédées par l’entraînement de leur postérieur?

L’entraînement, c’est bien plus qu’une histoire de cul…

Références

  1. Powers CM, Bolgla LA, Callaghan MJ, et al. Patellofemoral Pain: Proximal, Distal, and Local Factors—2nd International Research Retreat, August 31–September 2, 2011, Ghent, Belgium. Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy. 2012;42(6):A1-A54.
  2. Rabelo N, Lucareli PRG. Do hip muscle weakness and dynamic knee valgus matter for the clinical evaluation and decision-making process in patients with patellofemoral pain? Braz J Phys Ther. 2018;22(2):105-109.
  3. Fredericson M, Wolf C. Iliotibial band syndrome in runners: innovations in treatment. Sports Med. 2005;35(5):451-459.
  4. Buss DM, Schmitt DP. Sexual strategies theory: an evolutionary perspective on human mating. Psychol Rev. 1993;100(2):204-232.
  5. Dixson BJ, Grimshaw GM, Linklater WL, et al. Eye-tracking of men’s preferences for waist-to-hip ratio and breast size of women. Arch Sex Behav. 2011;40(1):43-50.
  6. Grammer K, Fink B, Moller AP, et al. Darwinian aesthetics: sexual selection and the biology of beauty. Biol Rev Camb Philos Soc. 2003;78(3):385-407.
  7. Furnham A, Tan T, McManus C. Waist-to-hip ratio and preferences for body shape: A replication and extension. 1997;22(4):539-549.
  8. Fisher ML, Voracek M. The shape of beauty: determinants of female physical attractiveness. 2005;5(2):194.
  9. Pettijohn TF. Playboy Playmate Curves: Changes in Facial and Body Feature Preferences Across Social and Economic Conditions. 2004;30(9):1186-1197.
  10. Voracek M. Shapely centrefolds? Temporal change in body measures: trend analysis. 2002;325(7378):1447-1448.
  11. Seifert T. Anthropomorphic characteristics of centerfold models: Trends towards slender figures over time. 2005;37(3):271-274.
  12. Swami V, Jones J, Einon D, et al. Men’s preferences for women’s profile waist-to-hip ratio, breast size, and ethnic group in Britain and South Africa. Br J Psychol. 2009;100(Pt 2):313-325.
  13. Bowes C, Hebblethwaite. A brief history of breast enlargements Available: https://www.bbc.com/news/magazine-17511491.
  14. Smith J. The 16 Most Awkwardly Sexual Exercises Available: https://www.shape.com/fitness/workouts/16-most-awkwardly-sexual-exercises.
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Comment gagner du muscle simplement ?

Gagner du muscle

L’augmentation de la masse musculaire n’est plus uniquement un objectif associé aux adeptes du culturisme, mais se répand à une grande diversité d’individus aux besoins et réalités diverses. Comment gagner du muscle simplement ? Doit-on absolument avoir recours à des méthodes ou techniques d’entraînement avancées pour y parvenir ?

Les opinions sont nombreuses sur le sujet et la littérature scientifique commence lentement à porter un intérêt plus sérieux sur l’hypertrophie musculaire et ses impacts sur les capacités fonctionnelles ou encore sur la prévention de certaines conditions médicales. L’hypertrophie est devenue un sujet plus sexy que lorsque j’ai commencé mes études doctorales il y a près de 15 ans.

On identifie trois principaux déterminants permettant de générer de l’hypertrophie au niveau du muscle squelettique :

La tension mécanique

Elle représente la tension exercée sur les composantes musculaires, elle se manifeste donc par un étirement de ces composantes. Plus la tension exercée est importante, plus les processus associés à l’hypertrophie musculaire sont activés. Une tension forçant un allongement des fibres musculaires (« excentrique ») occasionne une réponse plus grande qu’un étirement passif. Le maximum de tension atteint semble être un déterminant plus important que le temps sous tension (durée de la série vs la charge soulevée) ou le rythme de déploiement de la force (vitesse de contraction ou mouvement explosif vs la charge soulevée). La nature de la tension dicte également la nature de la réponse hypertrophique, les étirements passifs (grande amplitude) ajoutent davantage de sarcomère en série (bout à bout) alors que les contractions musculaires dynamiques favorisent l’ajout de sarcomères en parallèle (côte à côte). Ce dernier détail renforce l’importance de la tension générée à grande amplitude pour favoriser le développement de la vitesse et la puissance (bénéfique pour les activités de puissance et de vitesse).

Le stress métabolique

Il se caractérise par l’accumulation de métabolites (sous-produits de l’activité musculaire), plus précisément de lactate provenant de la glycolyse, de phosphate inorganique et de protons (H+) issus de l’hydrolyse de l’ATP. L’accumulation de ces éléments se produit lorsque l’exercice dépend largement du métabolisme anaérobie (glycolyse). Il faut donc que les contractions musculaires se prolongent dans le temps (>15 s – ~120s) afin de mobiliser suffisamment la glycolyse et non pas uniquement dépendre du métabolisme des phosphagènes (ATP-CP). Des efforts très intenses, mais très courts vont permettre de générer une tension mécanique importante sans toutefois favoriser l’accumulation de métabolites provenant de la glycolyse. Toutefois, en limitant les temps de repos, l’ajout de séries additionnelles permet progressivement de stimuler la glycolyse. Par exemple, 1 série de 12 répétitions (12RM) d’une durée de ~37 s élève la concentration de lactate à 91 mmol/kg de masse sèche et cette valeur augmente à 118 mmol/kg de masse sèche après trois séries complétées avec des repos incomplets.

Le dommage musculaire

Le dommage musculaire est présent surtout lorsqu’une personne n’est pas habituée à un mouvement ou une activité. Le dommage le plus fréquent apparaît sur l’enveloppe des sarcomères et sur certaines structures contractiles et de soutien. Le dommage musculaire n’est pas seulement affecté par l’ampleur de la charge, mais aussi par la quantité totale de contractions musculaires. Par exemple, les contractions musculaires répétées lors d’un marathon peuvent causer d’importantes courbatures, parfois plus intenses que celles observées suite à un entraînement en musculation. Contrairement à la croyance populaire, il ne s’agit pas de « déchirements » des fibres musculaires, mais plutôt de ruptures et de trous sur les sarcomères, petites sous-structures des fibres musculaires. Le dommage causé aux sarcomères permet de remodeler le muscle une fois la dégradation des structures endommagées complétées.

Avant de se lancer dans des méthodes d’entraînements d’apparence complexe, voici ce que la littérature scientifique nous propose comme éléments essentiels pour gagner du muscle en s’entraînant.

L’intensité d’entraînement

L’intensité est une variable aiguë en entraînement (ça veut dire qui à de l’impact ou de l’importance sur les résultats). En musculation, elle est déterminée par la charge utilisée (plus la charge est lourde, plus l’exercice est intense). Il ne faut pas confondre intensité avec difficulté ; ce n’est pas parce qu’un exercice est exigeant qu’il est intense. Par exemple, compléter 400 squats sans charge est nettement moins intense que d’en réussir un seul avec 15 kg sur les épaules. Les 400 squats utilisent le poids du corps alors que le squat avec charge comprend le poids du corps plus 15 kg additionnels. Plus c’est lourd, plus c’est intense.

Traditionnellement, on utilisait une plage relativement restreinte de répétition pour cibler l’hypertrophie musculaire. La vaste majorité des entraînements présentaient des séries de 8RM à 12RM répétitions (72 % à 80 % du 1RM) pour optimiser l’hypertrophie. Toutefois, des études récentes ont observé une réponse hypertrophique significative en utilisant des charges inférieures à 50 % du 1RM. En comparant trois protocoles d’entraînement de volume similaire, mais d’intensités différentes, Kumar et coll.[1] ont observé des réponses hypertrophiques intéressantes. Les auteurs ont comparé les effets de 3 séries de 27 répétitions à 20 % du 1RM, 3 séries de 14 répétitions à 40 %, 3 séries de 9 répétitions à 60 %, 3 séries de 8 répétitions à 75 % et 6 séries de 3 répétitions à 90 %. Tant chez des participants jeunes (~24 ans) que âgés (~70 ans), la synthèse des protéines musculaires (un indicateur de l’activité hypertrophique) a augmenté de façon significative. Les plus faibles intensités ont généré une augmentation de la synthèse des protéines musculaires moins importantes que les intensités supérieures à 60 % du 1RM. Certes, on observe une plus grande réponse hypertrophique avec une intensité plus importante, mais cela n’implique pas qu’il y a absence d’hypertrophie à des intensités moindres.

Idéalement, on cible des intensités entre 60 % et 90 % du 1RM (pour ça, il faut déterminer le 1RM…)

Le volume d’entraînement

Il s’agit d’une autre variable aiguë en entraînement qui se caractérise par le travail total réalisé. Par travail, on entend le nombre de fois (séries x répétitions) qu’une charge (le poids utilisé) est déplacée sur une distance (l’amplitude de mouvement). La relation entre le volume d’entraînement et l’hypertrophie semble suivre un principe de dose-réponse où plus de volume favorise plus d’hypertrophie. Dans une intéressante revue de littérature, Schoenfeld et coll.[2] ont observé que le fait de compléter plus de 10 séries d’entraînement par groupe musculaire par semaine favorisait nettement l’hypertrophie musculaire. Dans leur analyse statistique, les auteurs ont établi que les individus complétant 10 séries ou plus par groupe musculaire par semaine bénéficiaient de gains de 9,8 % alors que ceux réalisant moins de 5 séries par groupe musculaire par semaine bénéficiaient de gains de l’ordre de 5,4 %.

Idéalement, on cherche à compléter 10 séries ou plus par groupe musculaire, par semaine (mais, attention au facteur X, voir plus bas).

La densité de l’entraînement

La densité de l’entraînement est la variable aiguë d’entraînement la moins connue. On y fait souvent référence comme la fréquence d’entraînement. Or, la densité est plus globale et comprend à la fois une composante intra séance (les temps de repos vs le temps d’effort) et extra séance (l’intervalle de temps entre les entraînements).

Commençons par la densité intra séance et les temps de repos…

Les temps de repos sont souvent une variable négligée et, bien que facilement mesurable, demeure un élément où on y va à peu près ou au pif. Est-ce que prendre 30 s ou 60 s de plus ou de moins peut changer quelque chose à l’entraînement en hypertrophie ? En se fiant sur la littérature scientifique, possiblement pas. Les résultats sont assez conflictuels quant à l’impact d’un repos court (~60 s) comparativement à des repos plus longs, quasi complets (>150 s). Dans leur revue de littérature, Grgic et coll.[3] ont conclu que tant les intervalles de repos courts que des intervalles plus longs pouvaient contribuer à l’augmentation de la masse musculaire. Certains éléments sont importants à retenir :

  • Les temps de repos plus courts peuvent réduire la capacité à soutenir un volume d’entraînement important. Une réduction du volume peut atténuer la réponse hypertrophique.
  • Les temps de repos plus courts semblent favoriser une plus grande réponse hormonale, toutefois, la sécrétion de l’hormone de croissance post effort ne semble pas associée à l’hypertrophie musculaire[4]

Donc, les temps de repos aux alentours de 60 s et jusqu’à près de 180s peuvent être bénéfiques à l’hypertrophie musculaire, toutefois la relation avec l’intensité et le volume doit absolument être considérée afin de choisir les bons temps de repos pour les bons entraînements.

Poursuivons avec la fréquence des entraînements…

Combien de fois par semaine doit-on entraîner un muscle ? On mentionne souvent le célébrissime 48 h de repos entre les séances, toutefois cette valeur est très arbitraire et fait abstraction de bien des facteurs, dont le volume et l’intensité des entraînements. Certaines routines d’entraînement fractionnent les groupes musculaires (split training) alors que d’autres misent sur un entraînement global des groupes musculaires (total body workout). Qu’est-ce qui est préférable ? Grgic et coll.[5] en sont arrivés à la conclusion que cela n’avait pas réellement d’importance. L’élément clé de la progression semble résider davantage dans le volume que dans la fréquence de stimulation. En fait, la fréquence des entraînements doit favoriser le plus grand volume d’entraînement possible à la plage d’intensité cible. La tolérance à l’effort de l’individu et sa capacité de récupération deviennent des éléments importants qui vont contribuer à établir la fréquence optimale d’entraînement (ainsi que leur horaire et mode de vie, ce n’est pas tout le monde qui peut ou veut s’entraîner 5 fois par semaine). Afin de déterminer la fréquence optimale, il faut calculer le volume hebdomadaire par groupe musculaire en fonction du nombre de séances. Si l’utilisation d’un entraînement de type split permet de compléter plus de séries par groupe musculaire par semaine, les chances sont que ce sera plus profitable pour l’hypertrophie. Par contre, ce n’est pas systématiquement le cas. On peut aisément réduire le volume hebdomadaire par groupe musculaire en ayant recours à ce type d’entraînement. Il faut donc absolument calculer le nombre de séries par groupe musculaire par séance et par semaine afin de cibler ce qui est préférable pour chaque personne (en fonction de leur horaire également).

Le facteur X

Selon moi, c’est probablement le facteur le plus critique. Il s’agit du potentiel d’entraînement et de récupération de l’individu. Je nomme cette variable facteur X, car il est pratiquement impossible de le quantifier, pourtant il existe vraiment (un peu comme le Bozon de Higgs). On peut paramétrer des entraînements en fonction des critères de volume, d’intensité et de densité (intra et extra) sans toutefois réussir à générer un gain de masse musculaire. L’optimisation de l’entraînement passe par une évaluation du mode de vie et du potentiel d’entrainabilité et de récupération de l’individu. On peut observer certaines variables comme la variabilité cardiaque au réveil et immédiatement après un entraînement pour quantifier la surcharge physiologique vécue par charge participant et jumeler les valeurs aux paramètres de surcharge (volume, intensité, densité) afin d’observer la tolérance du participant au niveau de sollicitation imposé.

Chose certaine, on ne peut pas bêtement appliquer une recette pour le volume, l’intensité et la densité et espérer viser juste à tout coup. Il importe de mettre en relation les paramètres de surcharge et la réponse individuelle à l’entraînement afin d’ajuster le niveau de sollicitation et ainsi espérer optimiser l’entraînement.

Références

  1. Kumar, V., et al., Age-related differences in the dose-response relationship of muscle protein synthesis to resistance exercise in young and old men. J Physiol, 2009. 587(1): p. 211-7.
  2. Schoenfeld, B.J., D. Ogborn, and J.W. Krieger, Dose-response relationship between weekly resistance training volume and increases in muscle mass: A systematic review and meta-analysis. J Sports Sci, 2017. 35(11): p. 1073-1082.
  3. Grgic, J., et al., The effects of short versus long inter-set rest intervals in resistance training on measures of muscle hypertrophy: A systematic review. Eur J Sport Sci, 2017. 17(8): p. 983-993.
  4. Fink, J., N. Kikuchi, and K. Nakazato, Effects of rest intervals and training loads on metabolic stress and muscle hypertrophy. Clin Physiol Funct Imaging, 2018. 38(2): p. 261-268.
  5. Grgic, J., B.J. Schoenfeld, and C. Latella, Resistance training frequency and skeletal muscle hypertrophy: A review of available evidence. J Sci Med Sport, 2019. 22(3): p. 361-370.
  6. Zaroni, R.S., et al., High Resistance-Training Frequency Enhances Muscle Thickness in Resistance-Trained Men. Journal of Strength and Conditioning Research, 2019. 33: p. s140-s151.
  7. Schoenfeld, B.J., et al., Resistance Training Volume Enhances Muscle Hypertrophy but Not Strength in Trained Men. Med Sci Sports Exerc, 2019. 51(1): p. 94-103.
  8. Prestes, J., et al., Strength and Muscular Adaptations After 6 Weeks of Rest-Pause vs. Traditional Multiple-Sets Resistance Training in Trained Subjects. J Strength Cond Res, 2019. 33 Suppl 1: p. S113-S121.
  9. Dankel, S.J., et al., Resistance training induced changes in strength and specific force at the fiber and whole muscle level: a meta-analysis. Eur J Appl Physiol, 2019. 119(1): p. 265-278.
  10. Costa, B.D.V., et al., Acute Effect of Drop-Set, Traditional, and Pyramidal Systems in Resistance Training on Neuromuscular Performance in Trained Adults. J Strength Cond Res, 2019.
  11. Buckner, S.L., et al., The Association of Handgrip Strength and Mortality: What Does It Tell Us and What Can We Do With It? Rejuvenation Res, 2019. 22(3): p. 230-234.
  12. Lasevicius, T., et al., Effects of different intensities of resistance training with equated volume load on muscle strength and hypertrophy. Eur J Sport Sci, 2018. 18(6): p. 772-780.
  13. Fink, J., et al., Effects of drop set resistance training on acute stress indicators and long-term muscle hypertrophy and strength. J Sports Med Phys Fitness, 2018. 58(5): p. 597-605.
  14. Fink, J.E., et al., Acute and Long-term Responses to Different Rest Intervals in Low-load Resistance Training. Int J Sports Med, 2017. 38(2): p. 118-124.
  15. Dankel, S.J., et al., Do metabolites that are produced during resistance exercise enhance muscle hypertrophy? Eur J Appl Physiol, 2017. 117(11): p. 2125-2135.
  16. Dankel, S.J., et al., Frequency: The Overlooked Resistance Training Variable for Inducing Muscle Hypertrophy? Sports Med, 2017. 47(5): p. 799-805.
  17. Dankel, S.J., et al., Training to Fatigue: The Answer for Standardization When Assessing Muscle Hypertrophy? Sports Med, 2017. 47(6): p. 1021-1027.
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Manger 6 repas par jour pour maigrir?

6 repas par jour pour maigrir

Manger 6 repas par jour pour maigrir est une recommandation souvent énoncée, répétée et mise en pratique. On suggère de consommer plusieurs petits repas afin de favoriser la perte de poids. Les arguments mentionnés pour justifier cette approche sont nombreux : meilleure régulation de la glycémie afin d’éviter les faiblesses, meilleur contrôle de l’appétit et augmentation de la dépense énergétique.

Mais, dans les faits, est-ce que ça marche ?

Régulation de la glycémie et fréquence de repas

La littérature scientifique n’est pas abondante dans ce domaine, ce qui semble faire contraste avec les publications populaires à ce sujet. On observe un effet positif de l’augmentation du nombre de repas chez les personnes souffrant de complications métaboliques comme le diabète de type 2. La consommation de 2 repas par jour versus 6 offrants la même quantité quotidienne de calories et de nutriments entraîne une augmentation de 84 % de l’amplitude maximale de la concentration de glucose ainsi qu’une augmentation de la mise en circulation d’acides gras. Ceci indique potentiellement que les gens ayant préalablement une régulation de la glycémie difficile pourraient effectivement bénéficier d’une augmentation du nombre de repas par jour.

Régulation de l’appétit et fréquence de repas

Un meilleur contrôle de la glycémique et de certaines autres hormones peut favoriser une réduction de l’appétit. Toutefois, l’augmentation du nombre de repas par jour est également associée à une augmentation des apports énergétiques. Il est très important de mettre en contexte les résultats de nombreuses études à ce sujet. Généralement, lors de ces études, on fournit aux participants les repas. Les apports se trouvent alors contrôlés pour une bonne partie de l’intervention. Dans des conditions moins contrôlées, on tend à observer une augmentation des apports énergétiques avec l’augmentation du nombre de repas. Il faut donc être prudent et ne pas systématiquement associer l’augmentation du nombre de repas avec un meilleur contrôle de l’appétit ou encore un meilleur contrôle des apports énergétiques. Mais, dans l’ensemble on peut conclure qu’il n’est pas faux d’affirmer que consommer plusieurs petits repas par jour favorise une meilleure régulation de la glycémie et de l’appétit.

Augmentation de la dépense énergétique

On affirme souvent que plus on fait de nombreux petits repas, plus la dépense énergétique associée à la digestion sera importante. En fait, cette affirmation est erronée. La thermogenèse alimentaire (dépense énergétique associée à la digestion) est influencée par quelques facteurs de façon faible ou modeste tels que l’âge, l’activité physique, etc.  Deux des facteurs qui ont le plus d’impact sur la thermogenèse alimentaire sont la balance énergétique et la composition en macronutriments des repas (protéines, lipides, glucides). Dans l’ensemble, plus nous sommes en surplus énergétique, plus la thermogenèse devient moins efficace et augmente (trop de calories sont ingérées, on en « gaspille » plus lors de la digestion). Plus nous ingérons des protéines, plus le coût de la digestion augmente (~20-25 % des calories ingérées sous forme de protéines sont utilisées pour leur digestion). Les glucides sont moins coûteux (~6 %) et les lipides encore moins (~2 %).

Cependant, la fréquence à laquelle nous ingérons nos repas au quotidien ne va pas du tout dans le sens de la croyance populaire. L’ingestion de la même quantité de calories sous forme d’un repas (bolus) ou de plusieurs petits repas ne donne pas tout à fait la même dépense énergétique associée à la digestion. La prise d’un seul gros repas entraîne une dépense énergétique plus importante que l’ingestion de plusieurs petits repas (on parle généralement d’une différence de ~1 kcal/h). Donc, un seul gros repas coûte plus cher à digérer que plusieurs petits, toutes proportions gardées.

Nous avons 2 arguments sur 3 qui semblent être appuyés par la littérature scientifique. Donc, faire plusieurs petits repas par jour devrait favoriser la perte de poids ?

Des chercheurs se sont posés la question et ont complété une revue systématique de la littérature afin de déterminer si la fréquence des repas avait un effet sur la composition corporelle. Leurs conclusions ? La littérature scientifique ne permet pas de conclure qu’il y a une association entre la fréquence des repas et la composition corporelle. Les avantages que semblent procurer une fréquence plus élevée de repas par jour ne semblent pas se traduire par une amélioration de la composition corporelle. La grande quantité de variables pouvant influencer cette relation rend extrêmement difficile de pouvoir faire une association forte entre gestion de poids et fréquence de repas. Il importe donc d’adopter une approche individualisée à chacun afin de favoriser un déficit énergétique acceptable et gérable menant à une meilleure composition corporelle.

Les auteurs ont également fait ressortir quelques éléments potentiellement intéressants de leur revue de la littérature :

Une fréquence plus élevée de repas semble associée…

  • à une consommation plus élevée de calories
  • à un pourcentage plus élevé des apports énergétiques sous forme de glucides
  • à une consommation plus importante de fibres
  • à un pourcentage moins élevé des apports énergétiques provenant des protéines, des lipides et de l’alcool
  • une consommation plus importante de produits céréaliers entiers, de fruits, de légumes, de produits laitiers et de sucres ajoutés

On ne devrait pas systématiquement conseiller aux personnes souhaitant perdre du poids de faire plusieurs petits repas quotidiennement sans avoir une meilleure idée de leur appétit, de leurs habitudes alimentaires, de leur niveau d’activité physique, de leur travail, etc.

En somme, manger fréquemment peut ou ne peut pas être la bonne chose pour vous, mais chose certaine ce n’est pas une stratégie assurée de succès pour la perte de poids.

Références

  1. Canuto, R., et al., Eating frequency and weight and body composition: a systematic review of observational studies. Public Health Nutr, 2017. 20(12): p. 2079-2095.
  2. Quatela, A., et al., The Energy Content and Composition of Meals Consumed after an Overnight Fast and Their Effects on Diet Induced Thermogenesis: A Systematic Review, Meta-Analyses and Meta-Regressions. Nutrients, 2016. 8(11).
  3. Kulovitz, M.G., et al., Potential role of meal frequency as a strategy for weight loss and health in overweight or obese adults. Nutrition, 2014. 30(4): p. 386-92.
  4. Leidy, H.J. and W.W. Campbell, The effect of eating frequency on appetite control and food intake: brief synopsis of controlled feeding studies. J Nutr, 2011. 141(1): p. 154-7.
  5. Bellisle, F., R. McDevitt, and A.M. Prentice, Meal frequency and energy balance. Br J Nutr, 1997. 77 Suppl 1: p. S57-70.
  6. Young, J.C., Meal size and frequency: effect on potentiation of the thermal effect of food by prior exercise. Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1995. 70(5): p. 437-41.
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Lisez ceci avant de consommer des SARMs…

SARMS

On en retrouve de plus en plus tant sur Internet que dans les centres de conditionnement physique. Les SARMs sont LA NOUVEAUTÉ, « THE SHIT », la gamme de produits miracles pour perdre du poids, gagner du muscle et vivre en pleine santé à l’aide de quelques petites gouttes. Les prix sont alléchants, on mentionne que leur distribution est totalement légale, qu’ils ne démontrent aucun effet secondaire indésirable et qu’ils se consomment par voie orale. Encore mieux, on vise une clientèle féminine, jadis réfractaire au dopage en faisant la promotion du mode d’ingestion par voie orale au lieu de vilaines injections. À ce qu’on dit, ce sont des produits aussi efficaces sinon plus que les vieux anabolisants dépassés et illégaux. Que sont réellement les SARMs et sont-ils aussi miraculeux que l’on prétend ? Est-ce effectivement légal et sans danger ?

SARMs (Selective Androgen Receptor Modulators)

Les SARMs sont des ligands qui se lient à certains récepteurs des androgènes spécifiques.

Un ligand est une classe de molécules qui se lient de manière réversible à une macromolécule ciblée, protéine ou acide nucléique, jouant en général un rôle fonctionnel : stabilisation structurale, catalysemodulation d’une activité enzymatique, transmission d’un signal pour les récepteurs androgénique (Wikipédia).

Les SARMs sont donc une famille de molécules qui agissent sur les récepteurs des androgènes de différentes composantes du corps humain. Ces récepteurs régulent l’expression de gènes de certains tissus, plus particulièrement des tissus musculaires ou osseux. Ce sont ces récepteurs qui sont activés de façon importante lors de la prise de stéroïdes anabolisants et qui permettent, entre autres choses, la croissance musculaire.

L’action principale des SARMs est spécifique à certains tissus comme le muscle et les os et épargne d’autres organes comme la prostate par exemple, contrairement aux stéroïdes anabolisants qui agissent plus globalement sur un ensemble de tissus et d’organes (de là certains effets secondaires indésirables associés à ces produits). Les stéroïdes anabolisants ont un effet androgénique et anabolisant (comme leur nom l’indique). L’effet androgénique se caractérise par le développement de caractéristiques masculines (pilosité, voix plus grave, etc.) souvent indésirables alors que l’effet anabolisant est caractérisé par la synthèse de protéines (effet recherché). La spécificité des SARMs réduit considérablement la liste des effets secondaires connus et fréquents traditionnellement associés aux stéroïdes en mettant l’emphase de leur action sur l’effet anabolique plutôt que celui androgénique.

On retrouve deux familles de SARMs, les SARMs non stéroïdiens et les SARMs stéroïdiens. Ce sont les produits issus de la famille non stéroïdienne qui sont le plus fréquemment distribués à cause de leur mode d’ingestion (voie orale) et de leur action spécifique. Les SARMs stéroïdiens sont moins populaires principalement à cause de leurs effets secondaires s’apparentant aux effets indésirables des stéroïdes anabolisants (toxicité pour le foie entre autres) ainsi que par le mode d’utilisation (application dermique ou injection).

On peut concevoir les SARMs comme une plateforme pour organiser différentes familles de molécules ayant des effets spécifiques sur certains tissus de l’organisme. La plateforme peut accueillir différentes configurations qui procurent au produit différents effets en agissant spécifiquement sur certains récepteurs. Les SARMs non stéroïdiens les plus avancés aujourd’hui ont été en essaie clinique depuis de nombreuses années, cependant aucun d’entre eux n’est actuellement mis en marché légalement. En date de 2012, la majorité des études sur ces produits étaient typées Phase I ou Phase II. La Phase I représente l’étape ou la recherche tente de savoir si le traitement est sans danger et quelle est la meilleure dose à administrer. Lors de la Phase II, les chercheurs tentent de démontrer si le produit est efficace ou non. Un seul SARMs avait atteint la Phase III (précision des paramètres relatifs à l’administration du produit pour un traitement afin de déterminer si le produit est le meilleur) en 2012.

Voici un aperçu des différents SARMs populaires que l’on retrouve sur le « marché ».

SARMs

Ligandrol (LGD-4033)

Le LGD-4033 est actuellement développé par Viking Therapeutics. Ce produit est relativement peu documenté au niveau des publications scientifiques. On rapporte des effets positifs sur la masse musculaire et la masse osseuse chez l’animal et seulement une étude en date de 2018 a rapporté des effets chez l’humain. Dans cette étude, le Ligandrol a stimulé de façon faible la croissance musculaire et n’a démontré aucun effet sur la masse grasse. Les chercheurs ont également observé un effet suppresseur de ce SARMs sur la testostérone totale des participants. Basé uniquement sur cette étude, il est impossible de conclure à des effets probants sur la masse musculaire, bien que le produit ne semble pas présenté d’effet secondaire à court terme.

Ostarine (MK-2866, Enobosarm)

Initialement développée par Merck puis maintenant par GTx. La consommation d’Ostarine semble mener à une augmentation de la masse maigre ainsi qu’une amélioration des performances musculaires chez des patients atteints de cancer (gains de 1,3 kg de masse musculaire sur 16 semaines). Il s’agit du SARM le plus étudié cliniquement et on lui associe des propriétés favorables pour l’augmentation de la masse musculaire et l’amélioration des capacités musculaires. Aucune étude sur les effets à moyen et long terme n’a été complétée à ce jour.

Andarine (S4)

Développée par GTx et Janssen. Chez l’animal (rates ovariectomisées), l’Andarine semble favoriser l’augmentation de la masse osseuse, la diminution de la masse grasse et l’augmentation de la force ainsi que de la masse musculaire. L’effet le plus intéressant du produit semble être sa capacité à promouvoir l’augmentation et la réorganisation de la masse osseuse, réduisant les risques de fractures chez les animaux vieillissants.

Teslolone (RAD 140)

Développée par Radius Health Company. La Teslolone semble agir favorablement sur la masse musculaire et la masse grasse ainsi que sur certains paramètres sanguins (cholestérol, agent neuroprotecteur). Certaines avenues de recherche semblent indiquer un effet protecteur contre les maladies neurodégénératives comme l’Alzheimer. Ces effets combinés sur la masse musculaire et la masse grasse contribuent à sa popularité auprès des adeptes du culturisme.

Cardarine (GW-501516, Stenabolic)

Développée par Scripps Research. Bien que techniquement la Cardarine n’est pas un SARM, on la regroupe bien souvent sous cette appellation. L’action de la Cardarine se situe davantage au niveau du métabolisme énergétique du muscle en augmentant la concentration de certains enzymes aérobies, favorisant les performances en endurance. Elle agirait également sur l’oxydation des substrats lors d’efforts en favorisant l’utilisation des lipides au détriment des glucides comme source de carburant. Dans le milieu du culturisme, on recommande l’utilisation de ce produit conjointement avec des anabolisants comme l’Anavar ou le Trembolone. La consommation du produit doit être réalisée fréquemment, soit 4 à 6 fois par jour afin d’espérer obtenir certains effets.

À lire les lignes précédentes, on pourrait se laisser tenter de se procurer des SARMs. Les effets positifs semblent nettement supérieurs aux effets secondaires négatifs.

Mais…

Il y a de nombreux éléments à considérer avant de faire ce choix.

Ce sont des produits pharmaceutiques et non des suppléments

Les SARMs sont des produits pharmaceutiques et non des suppléments, ce qui fait que la réglementation relative à leur vente et distribution est assujettie à d’autres normes et lois (Loi réglementant certaines drogues et autres substances). À ce jour, aucun SARMs n’a été approuvé par Santé Canada ou la Food and Drug Administration américaine. La vente de ces produits est donc interdite tant que les approbations adéquates ne sont pas émises en bon et due forme. Leur obtention d’une source non autorisée à distribuer des médicaments d’ordonnance et leur usage sans la supervision d’un professionnel de la santé peuvent être hautement préjudiciables.

Oui, mais l’aspect légal de la chose, on s’en fout un peu, non ?

Ce sont des substances prohibées selon l’Agence Mondiale Anti-Dopage

Les SARMs sont considérés comme des produits dopants dans de nombreuses fédérations sportives et par la plus haute agence antidopage (WADA). Les utilisateurs participants à des événements sanctionnés par ces fédérations sportives ou la WADA s’exposent donc à des contrôles positifs et les sanctions qui les accompagnent.

Oui, mais je ne fais pas partie d’une fédération qui fait des tests, alors je m’en fous un peu, non ?

Les produits vendus sur Internet sont souvent contaminés et ne contiennent pas nécessairement les bons dosages

Une étude menée par Van Wagoner et coll.[2] a démontré plusieurs points alarmants concernant la vente et la distribution de SARMs. Des produits mentionnant être des SARMs ou en contenant vendus sur Internet et testés par le groupe de chercheurs, seulement 52 % présentaient effectivement des SARMs. Encore plus inquiétant, 39 % des produits contenaient une autre drogue non approuvée et 25 % des produits contenaient des substances qui n’apparaissaient pas sur l’étiquetage. Finalement, 9 % des produits ne contenaient aucune substance active et 59 % contenaient des substances en quantité différente que ce qui était indiqué. En gros, bien souvent les produits contiennent moins de SARMs qu’indiqué, mais pas toujours, ce qui rend le dosage hasardeux voir quasi impossible (pour certains produits on passe presque du simple au double ou au tiers).

Le développement des SARMs par les compagnies pharmaceutiques est lent et ardu

On blâme souvent les grosses compagnies pharmaceutiques de sortir des mauvais médicaments alors que les études ne supportent pas toujours les effets présumés des produits. Il n’est pas rare de voir des recours collectifs contre certains médicaments suite à des effets secondaires imprévus. Pourtant, dans le cas des SARMs, les compagnies pharmaceutiques n’ont pas commercialisé les produits et ce sont souvent de petits laboratoires (parfois clandestins) qui fabriquent les produits selon des normes de qualités inconnues (et probablement douteuses). Certaines études sur les SARMs ont même été arrêtées en cours de route, rapportant des effets secondaires potentiellement inquiétants à moyen et long terme chez l’animal (toxicité accrue, certains cancers, troubles cardiaques).

Ok, donc si j’achète des SARMs en ligne ou dans une boutique, ce n’est pas certain que 1) ça soit des SARMs, 2) que le dosage soit ok, 3) que ça soit juste des SARMS et pas d’autres choses et 4) qu’on ne connait pas les effets secondaires à moyen et long terme chez l’humain, mais que chez l’animal ce n’est pas nécessairement très joyeux ?

Les SARMs sont un autre bel exemple de l’engouement de l’industrie moins reluisante des suppléments nutritionnels qui cherchent à vendre la perle rare. Les arguments sont toujours les mêmes :

  • Le produit est incroyable, ça marche regarde moi j’en prends !
  • Ce n’est pas illégal, mais ce n’est pas tout à fait légal, c’est comme qu’on dit une zone grise genre
  • C’est sans danger, j’en ai pris pendant plusieurs mois et regarde, aucun problème !
  • C’est de qualité pharmaceutique, donc c’est sans danger
  • Je me les procure d’un laboratoire qui est « legit », c’est donc de la qualité assurée et c’est légal sinon je n’en vendrais pas !

Je ne peux que me désoler de voir presque quotidiennement des « stars du fitness » poser fièrement avec leur bouteille de SARMs en mentionnant le code pour obtenir un rabais. Je trouve dommage et inquiétant de voir autant de gens démontrer un intérêt démesuré pour ces produits en prenant la parole du vendeur quant à la sécurité et légitimité du produit.

Les SARMs sont des drogues et donc considérés comme des produits dopants.

Les SARMs ne sont pas en vente légale et ne sont pas approuvés par Santé Canada ni la FDA

Les SARMs en vendus ne sont pas forcément des SARMs, ni des produits de qualité, ni des produits sans danger ou sans contaminant

Athlètes de fitness et de culturisme (même en triathlon !), prière d’arrêter de vous afficher comme athlètes naturels si vous utilisez des SARMs ou lorsque vous êtes commandités par des compagnies distribuant des SARMs.

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Références

  1. Zhang, X. and Z. Sui, Deciphering the selective androgen receptor modulators paradigm. Expert Opin Drug Discov, 2013. 8(2): p. 191-218.
  2. Van Wagoner, R.M., et al., Chemical Composition and Labeling of Substances Marketed as Selective Androgen Receptor Modulators and Sold via the Internet. JAMA, 2017. 318(20): p. 2004-2010.
  3. Crawford, J., et al., Study Design and Rationale for the Phase 3 Clinical Development Program of Enobosarm, a Selective Androgen Receptor Modulator, for the Prevention and Treatment of Muscle Wasting in Cancer Patients (POWER Trials). Curr Oncol Rep, 2016. 18(6): p. 37.
  4. Nedergaard, A., et al., Musculoskeletal ageing and primary prevention. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol, 2013. 27(5): p. 673-88.
  5. Girgis, C.M., N. Mokbel, and D.J. Digirolamo, Therapies for musculoskeletal disease: can we treat two birds with one stone? Curr Osteoporos Rep, 2014. 12(2): p. 142-53.