L’acide lactique est la cause de bien des tourments pour plusieurs sportifs. Sa seule présence dans le muscle est associée à de la fatigue, des douleurs musculaires insoutenables, des crampes et des contre-performances. Somme toute, l’acide lactique est l’ennemi numéro un du sportif.
Tout le monde sait que lorsque que l’on atteint une intensité trop importante, on créer en quelque sorte une « dette d’oxygène » et l’organisme bascule d’un mode aérobie (avec oxygène) vers un mode anaérobie (sans oxygène). Ce changement dans la production d’énergie entraîne la formation d’acide lactique qui tue le sportif.
Et si nous avions tout faux ?
Le métabolisme de l’acide lactique est étroitement associé au métabolisme des glucides. Il s’agit de nombreuses réactions chimiques qui se déroulent dans les fibres musculaires qui composent les muscles. La dégradation des glucides ou du glycogène (glucides entreposés dans le muscle) se nomme la glycolyse/glycogénolyse. De façon simplifiée, la dégradation du glucose donne de l’énergie sous la forme de molécules d’adénosine triphosphate (ATP), des équivalent réduits (NADH), des protons (H+) et un sel d’acide, le pyruvate. Ce dernier peut poursuivre son chemin métabolique pour être utilisé (oxydé) pour fournir encore plus de molécules d’ATP. Bon, je sais, ce n’est pas si simple, mais c’est important.
À la base, le principe fondamental du métabolisme énergétique repose sur la dégradation de subtrats (glucides, lipides, protéines, etc.) en composés plus petits qui alimentent des réactions chimiques qui finissent par fournir des molécules d’ATP (de l’énergie pour les contractions musculaires, mais pas exclusivement cela).
A priori, on constate qu’il n’y a pas « d’acide lactique » dans tout ce qui vient d’être énuméré. Lorsque l’on dégrade (lorsque la glycolyse/glycogénolyse est très active) beaucoup de glucides, une accumulation de pyruvate dans la cellule peut se produire. C’est comme si la chaîne de montage de la manufacture fonctionnait plus rapidement que le département de l’expédition. Il y a embouteillage et accumulation. Lorsque les concentrations de pyruvates augmentent, une partie de ce dernier est convertie en lactate afin d’éviter les débordements et favoriser un environnement cellulaire plus harmonieux (nous y reviendrons plus tard). Ce lactate est communément appelé acide lactique par la majorité des gens.
En fait, la présence d’acide lactique dans le muscle est un sujet relativement controversé. L’acide lactique, sous sa forme d’acide, ne persiste pas longtemps dans les conditions physiologiques du muscle. L’acide lactique devient rapidement du lactate (le sel de l’acide). Lorsque l’on entend parler d’acide lactique lors d’efforts physiques, on parle plutôt de lactate, c’est d’ailleurs ce qui est mesuré lorsque l’on prélève des échantillons sanguins à l’effort pour évaluer la contribution du métabolisme anaérobie.
La différence me direz-vous ?
Elle est très importante. La plupart des soi-disant problèmes causés par « l’acide lactique » proviennent de l’acidification (la diminution du pH) du muscle. Plus le muscle devient acide, moins il est apte à fournir un effort. Les enzymes qui sont responsables du bon fonctionnement des cellules musculaires doivent travailler dans un environnement qui leur est propice (pas trop chaud ni trop froid, pas trop alcalin ni acide, bref des syndiqués assez zélés). L’acidification du muscle est plutôt causée par l’augmentation de la quantité de protons (H+) présents dans le muscle. Plus il y a de H+, plus le pH diminue (le pH, c’est le potentiel hydrogène d’où le H de pH pour les H+). Regardons la réaction chimique de la transformation pyruvate en lactate dans le muscle (même si vos connaissances en chimie sont similaires à celles de Donald Trump, ce n’est pas si important pour comprendre):
PYRUVATE + NADH + H+ <–> LACTATE + NAD+
Si nous observons la réaction plus en détail, nous remarquerons que pour former du lactate, le pyruvate a besoin de consommer un proton ou H+ (le H+ du côté gauche de la flèche est requis que la réaction suive la direction de la flèche vers la droite). Lorsqu’on accumule du pyruvate (comme quand on dégrade beaucoup de glucides) cela pousse la réaction vers la droite. La transformation du pyruvate en lactate réduit alors la quantité de protons (H+) présents dans la fibre musculaire. Donc, plus on forme de lactate à partir du pyruvate, plus on se trouve à réduire le niveau d’acidité en diminuant la quantité de H+. La présence de lactate ne peut donc pas être la cause directe de l’acidification du muscle à l’effort. Lorsque je parlais de milieu cellulaire plus harmonieux, la formation de lactate à partir du pyruvate permet de contrôler le pH et permettre aux muscles de poursuivre leur effort.
Le lactate peut avoir par la suite différentes destinées métaboliques. Il peut suivre un chemin similaire au pyruvate et être oxydés afin de produire de l’énergie (ATP) à travers les mitochondries (petites organelles dans la fibre musculaire qui utilisent l’oxygène avec d’autres substrats, dont le lactate, pour produire de l’ATP). Le lactate peut donc être une source rapide d’énergie lorsque nous réalisons un effort intense. Si l’effort requiert moins d’énergie (si on diminue l’intensité par exemple), le lactate peut être convertit en glycogène musculaire en suivant le chemin inverse. Tout ça, c’est bon.
Le lactate peut sortir de la fibre musculaire et être transporté vers une autre fibre musculaire pour subir le même sort, c’est-à-dire être oxydé dans les mitochondries de cette autre fibre musculaire et libérer de l’énergie. Ça aussi, c’est bon.
Environ 75% du lactate produit à l’effort est oxydé par ces voies métaboliques.
Le lactate peut sortir de la fibre musculaire et entrer dans la circulation sanguine pour être ensuite capté par d’autres organes comme les reins et surtout le cœur. Devinez-quoi ? Il y sera oxydé pour fournir de l’énergie à ces organes. Encore une fois, c’est bon.
Finalement, le lactate peut poursuivre sa balade dans la circulation sanguine pour être capté par les reins et le foie et être convertit en… glucose. Le glucose peut entrer ensuite en circulation pour réguler la glycémie ou encore pour être entreposé en glycogène ou oxydé par le muscle. Ça aussi, c’est bon.
Jusqu’à présent, rien de mauvais à la production de lactate à l’effort. Rien ne laisse présager que le lactate cause la fatigue. En fait, au mieux la présence de lactate est synonyme de l’activation de la glycolyse/glycogénolyse et de la dégradation d’une grande quantité de glucose/glycogène.
Le lactate est tout simplement un intermédiaire énergétique qui a une utilité similaire à un couteau suisse. Selon les besoins de l’organisme, il empruntera la voie métabolique la plus utile à un moment précis. Il s’agit d’un substrat versatile et essentiel au bon fonctionnement du métabolisme à l’effort. Le lactate est une molécule assez similaire au glucose. Glucose: C6H12O6, le lactate C3H5O3 et pourquoi y ajouter l’acide lactique C3H6O3.
Mais pourquoi le pH diminue-t-il lors d’efforts intenses si ce n’est pas à cause du lactate ou de l’acide lactique ?
Revenons à l’énergie (ATP). Lorsque nous effectuons une contraction musculaire, nous utilisons de l’ATP en quantité proportionnelle à l’activité musculaire. Plus l’effort est intense, plus on utilise d’énergie et plus on consomme des ATP. Voici la version simplifiée de l’utilisation de l’ATP (et hop! une autre réaction chimique, gardez votre attention sur les H+) :
ATP + H2O –> ADP + Pi + H+
Vous remarquerez la présence de H+ à droite de la flèche ce qui indique qu’un proton est produit lorsque l’ATP est utilisée. Lorsque nous contractons nos muscles, c’est cette réaction chimique qui représente la finalité de l’ensemble des voies métaboliques permettant de dégrader des substrats. Les glucides, lipides et protéines finissent par cette réaction lorsqu’ils sont utilisés pour les contractions musculaires. Plus les muscles contractent, plus il y aura une grande production de H+. Lorsque la concentration de protons (H+) augmente, le niveau d’acidité également augmente (la diminution du pH ou le potentiel hydrogène) et cela perturbe l’activité optimale des enzymes responsables de plusieurs réactions utiles à l’effort. L’organisme étant bien fait, il existe des mécanismes qui réussissent à tamponner ces H+ et à éviter que toute la mécanique ne s’effondre. Un de ces mécanismes est associé à la créatine et permet de réduire la quantité de H+ tout en renouvelant l’ATP. Voici cette réaction :
Créatine + Pi + ADP+ H+ <–> Créatine + ATP
Toutefois, la quantité de créatine liée à un phosphate tend à diminuer rapidement lors d’efforts intenses, ce qui limite sa capacité de réduire la concentration en H+ (souvenez-vous lorsque le H+ est à gauche de la flèche, c’est une bonne chose pour réduire l’acidité). Lorsque cette réaction devient moins active, on observe une augmentation du niveau d’acidité de la fibre musculaire. Il semblerait donc que la principale cause de l’acidification du muscle soit tout simplement la quantité de contractions musculaires effectuées dans un laps de temps restreint. Bref, plus on est intense, plus la cellule musculaire va s’acidifier et ce, sans lien causal avec la présence de lactate. On pourrait injecter du lactate dans le muscle sans acidifier ce dernier et sans affecter négativement ses performances.
En fait, la présence de lactate est surtout causée par le recrutement de fibres musculaires plus puissantes qui sont en mesure de fournir plus de travail par unité de temps. Ce sont des fibres qui sont peu ou pas du tout recrutées lors d’efforts d’intensité moindre, mais lorsque les exigences de la tâche augmentent (comme lorsqu’on monte une côte ou que l’on accélère), elles sont davantage sollicitées. Ces fibres (les fibres de la famille des types II) carburent beaucoup plus aux glucides (on parle de fibres musculaires glycolytiques). Ces fibres musculaires permettent de générer beaucoup de travail sur de courts intervalles de temps. Elles produisent donc une grande quantité de pyruvate dont une partie se transforme en lactate (vous connaissez maintenant la suite).
Quand il est question d’efforts à haute intensité, une présence importante de lactate est synonyme d’une intensité élevée et ne cause pas une diminution de l’effort (ni la sensation de brûlure, ni les courbatures, ni la diminution de capacité contractile des muscles, ni la baisse en bourse de Facebook). En fait, on souhaite avoir des concentrations importantes de lactate lors d’efforts intenses, car ce dernier agit également comme signaleur de déclenchement d’adaptations. Le lactate agit comme médiateur d’adaptations qui sont bénéfiques à la performance (on s’entraîne pour devenir meilleur, pas uniquement pour souffrir, je tiens à le rappeler) et serait probablement la principale source d’adaptations lorsque l’on s’adonne à des entraînements par intervalles. Le lactate, faussement connu sous le nom d’acide lactique, n’est pas un problème, mais plutôt une nécessité afin d’espérer voir ses performances progresser.
Le lactate n’est pas uniquement associé au métabolisme anaérobie (sans oxygène) et est fortement impliqué dans le métabolisme aérobie. Il est faux de dire que lorsque l’on accumule du lactate, on bascule en mode anaérobie (sans oxygène). C’est mal comprendre les filières énergétiques. Même lors d’efforts extrêmement intenses (comme une course de 100m à pleine vitesse), le métabolisme aérobie contribue de façon importante à la production d’énergie. La présence de lactate favorise également l’activation et la production d’énergie via le métabolisme aérobie (c’est plus compliqué, mais c’est en lien avec le NAD+ et le NADH mentionnés précédemment). Non, le lactate n’est pas systématiquement synonyme d’anaérobie. Je vous réfère à la figure I qui présente la consommation d’oxygène lors d’un sprint (course) de 100m à pleine vitesse. En moins de 10s, la consommation d’oxygène grimpe jusqu’à 40% de la capacité aérobie du participant pour culminer à près de 60% à la fin de la course. Ça représente une grande quantité d’énergie provenant du métabolisme aérobie pour une épreuve que l’on classifie généralement comme « purement anaérobie » et où on observe une augmentation de la concentration de lactate.
La figure II présente les mêmes observations, mais pour une distance plus longue (400m) où l’on observe généralement des valeurs de lactate encore plus élevées. Il est possible de constater que la consommation d’oxygène oscille entre 30% (au départ) et ~70% (à la fin) de la capacité aérobie du participant. Nous sommes loin d’une épreuve uniquement de nature aérobie.
Le métabolisme intermédiaire (c’est en partie ce dont nous venons tout juste de discuter, les glucides, le lactate et tralala…) est composé d’un ensemble de réactions chimiques complexes ce qui fait en sorte que rares sont ceux et celles qui peuvent prétendent en maîtriser la compréhension (à chaque fois que je lis sur le sujet, je ne peux m’empêcher de saigner du nez et de réaliser qu’il y avait encore quelque chose que je n’avais pas compris). Comme ce n’est pas simple, c’est facile de se mélanger, de mélanger les autres et finalement d’expliquer les mauvaises choses et de propager des mythes.
Si je résume, il faudrait :
- Arrêter de dire que quand ça brûle c’est à cause de l’acide lactique (il n’y a pas vraiment d’acide lactique dans le muscle, c’est du lactate et le lactate ça ne chauffe pas plus qu’une chaufferette de Ford Pinto par -30oC)
- Arrêter de dire que vos muscles sont remplis d’acide lactique quand ça fait mal et que ça n’avance plus. Plus il y a de lactate, plus il y a d’énergie disponible rapidement pour faire vos efforts intenses. Si on vous injectait du lactate intramusculaire pendant l’effort, ça ferait encore plus d’énergie pour vos muscles. Le lactate n’est pas synonyme de fatigue.
- Arrêter de dire que l’acide lactique cause la fatigue et les courbatures, c’est en fait davantage l’intensité de l’activité musculaire qui cause la fatigue (c’est simple, plus on force, plus on se fatigue).
- Arrêter de dire que l’acide lactique acidifie le muscle. La présence de lactate est justement un mécanisme qui à l’effet contraire en alcalinisant le muscle lors d’efforts intenses.
- À chaque fois que vous entendez les termes acide lactique lorsqu’il y est question d’entraînement et d’effort physique, remplacez-les par le mot fatigue, parce que c’est plus de ça que l’on parle que de l’acide lactique.
Références
- Ferguson BS, Rogatzki MJ, Goodwin ML, et al. Lactate metabolism: historical context, prior misinterpretations, and current understanding. Eur J Appl Physiol. 2018;118(4):691-728.
- Hall MM, Rajasekaran S, Thomsen TW, et al. Lactate: Friend or Foe. PM R. 2016;8(3 Suppl):S8-S15.
- Nalbandian M, Takeda M. Lactate as a Signaling Molecule That Regulates Exercise-Induced Adaptations. Biology (Basel). 2016;5(4).
- Poole DC, Burnley M, Vanhatalo A, et al. Critical Power: An Important Fatigue Threshold in Exercise Physiology. Med Sci Sports Exerc. 2016;48(11):2320-2334.
- Proia P, Di Liegro CM, Schiera G, et al. Lactate as a Metabolite and a Regulator in the Central Nervous System. Int J Mol Sci. 2016;17(9).